La Universidad de Cádiz (UCA) ha solicitado una patente sobre el uso de agentes inhibidores de la proteína ADAM-17 para la preparación de un fármaco que incremente la regeneración neuronal del sistema nervioso central.

La universidad gaditana ha informado a través de un comunicado del estudio que está elaborando un grupo de investigadores en el campo de la neurogénesis, cuyo propósito es poder encontrar algún mecanismo adicional que facilite el tratamiento de patologías del sistema nervioso central (SNC) que se producen como consecuencia de la muerte neuronal.

Entre las patologías en la que se está trabajando se encuentran el Alzheimer, Parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), así como las consecuencias de los accidentes cerebrovasculares o la pérdida neuronal por traumatismo craneal severo.

La UCA ha señalado que "para entender la importancia de esta patente, hay que conocer que en el cerebro se pueden encontrar células neuronas y células gliales".

Las células gliales constituyen el tipo celular mayoritario dentro del sistema nervioso central, no obstante las neuronas son las que desempeñan las funciones que finalmente van a dan lugar a sensaciones, emociones, recuerdos o pensamiento abstracto.

La glía constituye un tejido con funciones principalmente de sostén, que permite a las neuronas realizar con excepcional eficacia su función.

La doctora Carmen Estrada, quien encabeza el grupo de investigadores, ha explicado que "cuando se produce una lesión y se pierden ambos tipos de células, se activan las células madre neurales que residen en el cerebro adulto, que se dividen y dan lugar a nuevas células gliales, pero no a neuronas".

Estada ha afirmado que han comprobado que esto "se debe a la actividad de una proteína con actividad enzimática (una enzima) que se llama ADAM-17. Cuando nosotros bloqueamos la actividad de esta enzima en células madre neurales in vitro, se generan más neuronas y menos células gliales (lo contrario que antes)".

Además, dentro del estudio, Estrada ha dicho "haber constatado que en la zona del cerebro en la que se produce un daño hay un aumento de la proteína ADAM-17, que no existe o es muy escasa en el cerebro normal".

La doctora Estrada ha señalado que "concretamente, ADAM-17 aparece en las células madre que se están dividiendo alrededor de la lesión, siendo la responsable de que se formen nuevas células gliales pero no neuronas. Por eso pensamos que la inhibición de ADAM-17 favorecerá la aparición de nuevas neuronas y ayudará a la recuperación de la lesión".

Carmen Castro, una de las investigadoras que ha trabajado en el desarrollo de esta patente, ha comentado que "lo ideal es poder encontrar algún fármaco potencial que sirva para anular la actividad de ADAM-17 y que no tenga efectos secundarios en los humanos, algo en lo que varios laboratorios farmacéuticos están trabajando actualmente".

Hasta el momento, los experimentos que se han llevado a cabo se han hecho in vitro, pero el grupo de investigadores está trabajando en una nueva forma de desarrollar los trabajos in vivo, aunque son necesarios al menos cuatro años más de estudio.

De momento, según ha señalado la UCA, el siguiente objetivo es "demostrar que, en efecto, la inhibición de ADAM-17 in vivo favorece la generación de nuevas neuronas y ayuda a recuperar al cerebro de una lesión".