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Cádiz

El gaditano Alberto Pascual lidera nuevos descubrimientos sobre el alzheimer

  • Las revistas científicas 'Nature Comunications' y 'Nature Aging' publican dos estudios realizados por el laboratorio que dirige

  • Estas investigaciones han descubierto un nuevo mecanismo que daña al cerebro, lo que permite elaborar estrategias y explorar medicamentos que pueden ser efectivos para la enfermedad

Alberto Pascual (el primero por la derecha) junto a los miembros de su laboratorio.

Alberto Pascual (el primero por la derecha) junto a los miembros de su laboratorio.

Las personas con enfermedad de alzheimer acumulan en su cerebro sustancias con una elevada toxicidad, conocidas como placas seniles. Un grupo de investigadores del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), liderados por el biólogo gaditano Alberto Pascual, ha descubierto que en las personas con alzheimer, hay un problema en el mecanismo por el que se producen nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) en el cerebro de los pacientes. Este fallo provoca la destrucción de los capilares que rodean las placas seniles y, por tanto, una disminución en el aporte de nutrientes y oxígeno que compromete la función del cerebro. En particular, la bajada en los niveles de oxígeno reduce la capacidad defensiva del cerebro para detener el avance de la enfermedad.

Estos descubrimientos se han publicado recientemente en dos revistas científicas internacionales. Primero, fue Nature Aging la que publicó el pasado mes de abril el estudio que demuestra por primera vez que los bajos niveles de oxígeno en las placas seniles del cerebro reducen la capacidad defensiva del sistema inmunológico contra la enfermedad. Y este martes 25 de mayo, Nature Communications ha publicado el estudio que "explica por qué se produce esa disminución de oxígeno", según el propio Alberto Pascual.

El investigador gaditano cuenta que estos dos estudios se han desarrollado en paralelo. El publicado en Nature Aging ha estado liderado por su laboratorio del Grupo de Mecanismos de Mantenimiento Neuronal del CSIC y el del profesor Javier Vitorica (Universidad de Sevilla/Ciberned), del Grupo de Fisiopatología de la Enfermedad de Alzheimer en el IBIS, y han contado con la colaboración de CIC bioGUNE (Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias), la Universidad de Málaga y la de Oxford. Alberto Pascual quiere agradecer a la Fundación Domingo Martínez (FDM) porque su financiación durante los tres últimos años les ha permitido terminar el trabajo.

Por su parte, la investigación publicada en Nature Communications ha sido liderada por el laboratorio del biólogo gaditano y ha contado con la colaboración de grupos de investigación de la Universidad de Málaga, la Fundación CIEN, el Instituto Cajal, el Instituto de Neurociencias de Alicante, la University Medical Center Hamburg-Eppendorf y el IBIS.

El alzheimer es la principal causa de demencia en el mundo. En nuestro país, su incidencia está aumentando dramáticamente debido al envejecimiento de la población y todavía no se conoce el origen de esta enfermedad.

La novedad de estos estudios radica en los bajos niveles de oxígeno que se han encontrado en el cerebro de personas con alzheimer y que eso disminuye la capacidad defensiva del sistema inmune del cerebro, lo que provoca que la enfermedad avance más rápido. Además, han descubierto por qué se produce esta falta de oxígeno: "Por la pérdida de los vasos sanguíneos que hay alrededor de los depósitos de proteínas propios de esta enfermedad", argumenta Alberto Pascual.

El mecanismo propuesto en el estudio liderado por el laboratorio de este gaditano "está mediado por la disfunción de un proceso fisiológico, la angiogénesis. Este mecanismo es importante durante el desarrollo para formar los vasos del cerebro y en la vida adulta para recuperar posibles daños a los vasos preexistentes", indica el investigador gaditano. Añade que el estudio "demuestra que la enfermedad de alzheimer induce una angiogénesis disfuncional que provoca la pérdida de vasos en lugar de la formación de nuevos, lo que sin duda agrava la patología. Al identificarse las vías moleculares implicadas, se pueden diseñar de manera racional nuevas estrategias terapéuticas encaminadas a paliar los efectos de esta enfermedad". Precisa que los datos aportados también vinculan el alzheimer que tiene factores genéticos con problemas en la formación de nuevos vasos sanguíneos, "lo que resalta la importancia del componente vascular en la patología".

Respecto a la acumulación de sustancias tóxicas en el cerebro (las placas seniles) característica de los pacientes con alzheimer, señala que "el cerebro posee capacidad para limpiar estas sustancias tóxicas mediante, entre otros sistemas, el transporte a través de la sangre. El hecho de que las placas provoquen la pérdida de los vasos constituye un círculo vicioso: al haber menos vasos se puede limpiar menos el cerebro y se acumulan más sustancias tóxicas, que a su vez siguen destruyendo los vasos y complicando la situación del cerebro". Afirma que el cerebro consume gran parte del oxígeno y los nutrientes del cuerpo, "por lo que la reducción local del aporte de estas sustancias a través de la sangre representa una situación de estrés adicional al ya existente por la acumulación de sustancias tóxicas".

Alberto Pascual destaca que con estos estudios se ha descubierto un nuevo mecanismo que daña al cerebro, lo que permite elaborar estrategias y explorar medicamentos que pueden ser efectivos para esta enfermedad huérfana de tratamientos.

Reconoce que "esto es el principio, una puerta que se abre, pero todavía queda mucho trabajo por hacer". Manifiesta que hay que seguir investigando y, para ello, necesitan el apoyo de las instituciones y de los programas de financiación.

Un biólogo que investiga sobre el alzheimer

Alberto Pascual estudió Biología en la Universidad de Sevilla e hizo su tesis doctoral en el Departamento de Bioquímica de la misma Universidad. Posteriormente, estuvo cuatro años en París trabajando en un laboratorio del Centro Nacional para la Investigación Científica (CNRS), que es el equivalente al CSIC en España, estudiando cómo se forma la memoria usando como organismo modelo la mosca de la fruta. En 2003, volvió al Hospital Virgen del Rocío de Sevilla y ahí, con un contrato Ramón y Cajal, empezó a trabajar con enfermedades neurodegenerativas. Cuando se creó el IBIS, sacó su puesto del CSIC y empezó a trabajar con su laboratorio en la enfermedad de alzheimer. Asegura que nunca ha perdido la vinculación con Cádiz y que cada vez que puede se escapa a sus playas. De hecho, su familia sigue viviendo aquí.

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