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Científicos de la UCA hallan una vía molecular que podría ser clave para la ELA

  • El descubrimiento podría ejercer de "diana terapéutica" en enfermedades neurodegenerativas

  • Un equipo multidisciplinar ha llevado a cabo durante doce años este estudio 

Parte del equipo responsable del descubrimiento, con Bernardo Moreno en el centro.

Parte del equipo responsable del descubrimiento, con Bernardo Moreno en el centro. / UCA

Un grupo de científicos de la Universidad de Cádiz ha encontrado una vía molecular que podría convertirse en una “diana terapéutica” para enfermedades neurodegenerativas e incluso prolongar la vida de los enfermos con Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA).

Los investigadores han demostrado que la proteína SP1 provoca un “aumento de los niveles de otra proteína, la P11”, que es la que dificulta que los canales de potasio se inserten en la membrana plasmática. Una anomalía que hace que las células nerviosas entren en un estado de hiperexcitabilidad y sean más sensibles a la muerte por excitotoxicidad: “Mientras que el calcio en concentraciones fisiológicas es bueno, en altas concentraciones es un veneno –explica el catedrático Bernardo Moreno, coordinador del proyecto–. Cuando los canales de potasio están menos presentes en membrana, se acumula más calcio en las células, y eso termina matándolas: se produce un mecanismo de ototoxicidad, hay un fallo de energía y la célula se muere”.

“El objetivo era descubrir una nueva vía molecular, con agentes que dificultaran esta dinámica”, continúa Bernardo Moreno. Los científicos terminaron encontrando un fármaco utilizado actualmente en quimioterapia, la mitramicina A que, aplicada a ratones, inhibía la acción de una de las tres moléculas responsables. Además, posteriores estudios con sangre procedente del biobanco de enfermos de ELA mostraron que “la vía molecular estudiada en la UCA sí presentaba algunas alteraciones en estas muestras, así que hay visos de que este puede ser el camino:lo que pretendemos es tener indicios suficientes para desarrollar un ensayo químico para su extrapolación a pacientes”.

El estudio, llevado a cabo por un equipo multidisciplinar del grupo de neurodegeneración y neurorreparación de la UCA bajo supervisión de Moreno, ha sido publicado ahora por la revista Nature Communications. Un descubrimiento que es el resultado de dos proyectos consecutivos a lo largo de doce años: un plazo de tiempo que su responsable considera que se “ha dilatado por falta de personal y de financiación”.

Si los indicios que señala la investigación son ciertos, el descubrimiento podría no sólo alargar la vida de los enfermos de ELA, sino tener también efectos positivos en otras enfermedades que respondan a “patologías de hiperexcitabilidad o excitotoxicidad neuronal, como el Alzheimer, el Parkinson o los ictus”.

El mecanismo es común en muchas patologías neurológicas: la SP1 está en todas las células, y la P11 tiene una alta expresión en casi todos los tipos neuronales del sistema nervioso”, desarrolla Bernardo Moreno. De modo que podemos estar ante una “diana terapéutica para todas las enfermedades que van acompañadas de degeneración neuronal por excitotoxicidad debida a acumulación anormal de calcio dentro del plasma”. Si se muestra efectivo, además, sería un tratamiento contra la ELA que podría reducir unas 40 veces los costes actuales.

Hasta ahora, insiste su responsable, “las pruebas son prometedoras sólo en modelo animal: lo que tenemos son resultados preliminares, a falta de financiación para seguir. En la anterior convocatoria, parece que el proyecto no tenía la relevancia necesaria: pero es el sino de la investigación, unas veces tienes más suerte que otras”. Entre los presupuestos solicitados en esta ocasión, se encuentra una ayuda de los fondos ITI.

El trabajo está firmado, como co-primeros autores, por los investigadores Victoria García Morales, Guillermo Rodríguez Brey, Laura Gómez Pérez y Germán Domínguez Vías.

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