Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y la Universidad de Salamanca ha descubierto una nueva ruta de señalización, desconocida hasta este momento, que es fundamental para el equilibrio del sistema cardiovascular y que, cuando funciona mal, provoca hipertensión y problemas cardiovasculares, según publica en su último número la revista Journal of Clinical Investigation. En concreto, se ha comprobado que una nueva ruta, activada por óxido nítrico y mediada por la acción de la proteína Vav2, contribuye a la inactivación de una proteína clave en la regulación de la presión arterial, la fosfodiesterasa de tipo 5. En condiciones normales, la acción del óxido nítrico y la ruta de Vav2 permite inhibir la actividad de la fosfodiesterasa, dilatar los vasos sanguíneos y bajar la presión arterial.

Según explicó José Ramón Bustelo, que trabaja en el Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer de Salamanca y ha dirigido la investigación, "la alteración de la función de elementos de esta ruta da lugar a problemas en la reacción de los vasos sanguíneos a óxido nítrico y, como consecuencia, al desarrollo de la hipertensión". El equipo de Bustelo ya había demostrado hace dos años que ratones modificados genéticamente que carecían de expresión de la proteína Vav2, presentaban un cuadro clínico similar al hallado en pacientes humanos con hipertensión. "La anécdota de este estudio es que la fosfodiesterasa de tipo 5 es una diana farmacológica de mucho interés en estos momentos porque, a través de su acción en la ruta del óxido nítrico, es responsable de procesos de dilatación de vasos sanguíneos que contribuyen a procesos de erección e hipertensión pulmonar. La 'Viagra' es un inhibidor de dicha fosfodiesterasa. Por tanto, podríamos decir que Vav2 y la ruta de señalización ahora descubierta actúan a nivel fisiológico como análogos de la 'Viagra'. De hecho, "la hipertensión y enfermedad cardiovascular de estos ratones puede ser tratada suministrando dicho fármaco a los animales", aseguró Bustelo. Hasta ahora se conocen pocos ejemplos de desarrollo de hipertensión a raíz de la mutación o alteración de un único gen. Por tanto, el hallazgo proporciona a la comunidad científica nuevas vías para atacar el problema cardiovascular a nivel farmacológico y para desarrollar nuevos fármacos contra esta enfermedad.