Un equipo de investigadores dirigido por Rita Tewari, de la Escuela de Ciencias de la Vida de la Universidad de Nottingham, en Reino Unido, ha completado lo que describe como un 'estudio de Hércules' sobre el papel que desempeñan las 30 fosfatasas y 72 quinasas -enzimas que actúan como interruptores 'yin y yang' para las proteínas- a medida que el parásito de la malaria se desarrolla en el cuerpo y luego en el intestino del mosquito.

Los científicos que buscan nuevos objetivos de medicamentos y vacunas para detener la transmisión de una de las enfermedades más mortales del mundo creen que están más cerca que nunca de interrumpir el ciclo de vida de este parásito altamente eficiente. Este nuevo estudio, que se publica este miércoles en 'Cell Host & Microbe', describe un trabajo que acaba de completarse sobre el papel de las proteínas fosfatasas.

Tewari detalla: "Este último estudio identifica cómo las proteínas fosfatasas regulan el desarrollo del parásito y su diferenciación. Nuestra investigación ofrece un análisis funcional sistemático de las 30 fosfatasas en Plasmodium berghei, el parásito responsable de causar la malaria en roedores".

Estos expertos revelan cómo estas enzimas trabajan en tándem con las proteínas quinasas identificadas por el mismo equipo en un estudio complementario realizado en 2010. "Si podemos averiguar qué proteínas son esenciales para estos parásitos que se desarrollan y se dividen, a lo mejor podemos dirigir esas proteínas y detenerlas con fármacos o vacunas", adelanta.